世界杯球星纳乔,居然是l型糖尿病患者!
部分来源:王晓洲
世界杯来了,对于正常人来说,也许三更半夜激情燃烧地看球赛已习以为常。
今年的俄罗斯世界杯上,葡萄牙和西班牙一直都是足球强国,当两“牙”相遇,又是一场恶战。在比赛进行到58分钟时,西班牙球星纳乔在禁区外用一脚精彩的凌空抽射帮助西班牙将比分逆转,这是一脚荡气回肠的抽射,也是自1988年耶罗在对尼日利亚的比赛后,第一次有西班牙后卫在世界杯上从禁区外进球。
那场世界杯球赛非常精彩,然而更精彩的是背后还有一个关于Ⅰ型糖尿病者踢足球的故事。
西班牙球星纳乔在12岁那年被诊断为Ⅰ型糖尿病。当时医生告诉他可能要放弃足球生涯,但他并没有放弃自己,在医生的帮助下,重新开始调整运动,科学饮食和规范治疗。坚持下来,这样的纳乔跟随球队获得了足球西甲冠军和欧冠的三连冠,通过自己不断地努力,连足球这样激烈的运动都能参与并且成长为世界级的球星。
纳乔接受媒体采访时说:
糖尿病完全没有限制我的生活,因为我什么运动都做过。在假期时,我喜欢骑山地自行车、参加铁人三项、铁人两项运动……我几乎什么都做,并且没有受到任何影响。我能做任何我喜欢做的事。当然,我需要注意一下自己的饮食,但是在医生的帮助下,这点我注意的很好。
本文节选编译自UpToDate临床顾问 “Ⅰ型糖尿病的发病机制” 专题,描述如下:
Ⅰ型糖尿病 1A型糖尿病由胰岛产胰岛素的β细胞的自身免疫性破坏引起。这一过程发生于具有遗传易感性的个体,可能由一种或多种环境因素引发,通常在数月或数年内进展,个体在此期间可无症状且血糖正常。因此,1A型糖尿病的遗传标志物在患者出生时即存在,免疫标志物可在自身免疫反应启动后被检测出;当β细胞出现足够的损伤,但尚未出现症状性高血糖时,采用敏感性检测方法可检出代谢标志物。这段较长的潜伏期反映了必须要有大量功能性β细胞丧失才会出现高血糖。1B型糖尿病指非自身免疫性胰岛破坏(1B型糖尿病)。
● 1A型糖尿病由胰岛产胰岛素β细胞的自身免疫破坏所引起。该过程发生于具有遗传易感性的个体,可能由一种或多种环境因素触发,通常在数月或数年内进展,个体在此期间可无症状且血糖正常。这段较长的潜伏期反映了必须要有大量功能性β细胞丧失才会出现高血糖。
● 已知多个基因的多态性能影响1A型糖尿病的患病风险(HLA-DQα、HLA-DQβ、HLA-DR、前胰岛素原、PTPN22基因和CTLA-4),全基因组分析还发现了额外的基因与基因位点,例如KIAA0035(一种凝集素)。主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)的基因和基因组其他位点的基因都能影响患病风险,但只有人类白细胞抗原(HLA)等位基因的影响较大。
● 胰腺β细胞中有大量的自身抗原可能在胰岛自身免疫损伤的启动或进展中发挥重要作用,这些包括谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛素瘤相关蛋白2(IA-2)和锌转运体ZnT8。然而,尚不清楚在这些自身抗原中,哪些是损伤的启动因素,哪些是继发性因素(仅在损伤后释放),但在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠模型和人类中,有越来越多的证据指出胰岛素是主要的免疫靶点。
● 可能影响发病风险的环境因素包括妊娠相关影响、围产期影响、病毒以及牛奶和谷类的摄入。
英国新首相特蕾莎·梅,是英国政坛呼风唤雨的铁娘子,也是一位Ⅰ型糖尿病患者。她每天注射4∽5次胰岛素,但她却告诉人们:“it doesn’t change what you can do.”(它不会改变你能做什么)”!
对于被确诊Ⅰ型糖尿病而自暴自弃的患者来说,当听到如此励志的故事后,还会沮丧吗?还有什么理由辜负美好生活呢?
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