诊断桥本甲状腺炎怎么办（二）——桥本甲状腺炎相关抗体的意义

        对于桥本氏甲状腺炎而言，有两种抗体的含量会随着桥本甲状腺炎的发生而升高：

        甲状腺过氧化物酶抗体（TPO抗体）；

        甲状腺球蛋白抗体（TG抗体）。

        许多桥本甲状腺炎患者存在这两种抗体或其中的一种升高的情况。甲状腺抗体的水平越高，发生明显的甲状腺功能减退以及出现更多自身免疫性疾病的可能性就越高。虽然在没有甲状腺疾病的正常个体中也可能存在少量的抗体，但是升高的甲状腺抗体水平表明免疫系统已经将甲状腺腺体作为了破坏的靶标。本质上，它们是疾病进展的标识物。抗体含量越高，对甲状腺腺体的攻击越猛烈。

                               

 

        在甲状腺功能如促甲状腺激素出现变化（往往是升高，提示甲状腺功能减退）之前，抗体含量的升高可能已经存在数十年了。甲状腺抗体的出现会导致诸如焦虑、疲乏以及全身感觉不适的症状，而生活方式的干预则被证明可以减轻症状、降低抗体水平。

        那么问题就来了，为什么桥本甲状腺炎的患者会出现抗体的异常升高呢？                                                                               

        以下是美国医学博士伊莎贝拉温兹，作为一名曾经的桥本甲状腺炎患者以及治愈了数千名患者的医生，给出的解释：

        首先，甲状腺是复杂机体系统中的一部分，并非独自存在于真空环境中。其次，除了典型的甲状腺功能减退症状，桥本甲状腺炎患者通常还会呈现出全身性症状。身体会陷入一种免疫系统过载、肾上腺激素异常、肠道菌群失调、消化功能受损、解毒功能受损、炎症反应以及甲状腺激素释放异常等各种紊乱互相影响互相增幅的恶性循环中。

        作为一种自身免疫性疾病，桥本甲状腺炎的发生也符合一系列的时间顺序。有一种理论认为，当存在以下三种因素时，就会发生自身免疫性疾病：

1、存在易于发生自身免疫性疾病的特定基因；

2、存在启动基因表达的特定触发因素；

3、干扰免疫系统自我调节能力的肠道渗透性改变（通常被称为肠漏）。

        一个拥有桥本甲状腺炎的致病基因，却没有暴露在触发环境中的人不会发生此病。此外，一个拥有治病基因且暴露在触发环境中，但是肠道渗透性没有发生改变的人也不会发生桥本甲状腺炎。自身免疫性疾病的最新研究表明，肠道渗透性的改变总是发生在自身免疫性疾病之前。

一个肠道渗透性发生改变同时暴露在触发环境中，但是没有致病基因的人并不会罹患桥本甲状腺炎。在这种情况下，他们可能不会出现任何症状，或者他们会表现出一种不同的自身免疫性疾病的症状，具体症状因自身的遗传背景而定。

        值得注意的是，上述三种因素必须同时存在才能促成自身免疫性疾病的发生。

        如果3种因素中有1种被移除了，那么一个人将不再出现自身免疫性疾病。尽管桥本甲状腺炎有些复杂，存在着肠道内外的多重触发因素，但通过清除了触发因素，或者改变肠道渗透性，很多患者可以得到治愈。

        关于自身免疫性甲状腺疾病时怎么被触发的问题，自适应生理学的理论认为，慢性疾病是人类为了适应环境而形成的。它们曾经对人类的生存起到过保护作用，但是现在它们已经与环境不相适应了。从某种角度上讲，桥本甲状腺炎以及由此发生的甲状腺机能减退症可能是一种人体在进化过程中形成的适应机制，用来帮助人类在饥荒、自然灾害、气候寒冷或者疾病暴发时保存资源并存活下来，因为这种疾病会使身体进入一种近于冬眠的模式，以便他们退回到洞穴中，依靠更少的热量生存，并通过更长时间的睡眠来保存能量。

在现代，营养缺乏、促发炎症反应的食物、压力、毒素、肠道渗透性的改变以及感染都可以刺激身体产生同样的危险信号，并触发自身免疫性的甲状腺级联反应。

        所以，我们必须消除那些让免疫系统认为我们处于危险之中，以及我们需要节约能量和资源的各种因素。通过调节生活方式、改善肠道功能屏障、清除毒素、减少压力等手段，可以向身体发送安全信号，从而减轻免疫异常，降低相关抗体水平，恢复甲状腺功能。