脑出血的MRI表现

来源：医学影像服务中心

脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液→血液浓缩→血凝块形成和收缩→红细胞溶解→低蛋白血肿液。

血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）→脱氧血红蛋白（DHB）→高铁血红蛋白（MHB）→含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。

根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：

1. 超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：

（1）Ⅰ 阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。

（2）Ⅱ 阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。

（3）Ⅲ 阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。

2. 急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化

（1）Ⅰ 阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。

（2）Ⅱ 阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。

（3）Ⅲ 阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。

3. 亚急性期（8-30天）

（1）Ⅰ 阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。

（2）Ⅱ 阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。

4. 慢性期（1-2月）

血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。

5. 残腔期（出血后二月末至数年）

（1）Ⅰ 阶段：指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。

（2）Ⅱ 阶段：指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。

（3）Ⅲ 阶段：指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。

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